梁 飞
南阳市第二人民医院(河南 南阳 473000)
据调查我国缺血性心脏病患病率约13%,而居民冠心病(CHD)死亡率约为110/10万,严重威胁国民健康[1]。而对于病情严重的CHD患者而言,非体外循环冠状动脉搭桥术(OPCAB)可有效实现再血管化治疗,挽救濒死心肌。但重症CHD患者心脏耐受能力明显降低,直接OPCAB可能造成血流动力学急剧变化,心肌损伤增加,研究发现主动脉内球囊反搏(IABP)可增加冠脉血流量,降低心肌负荷,是有效的辅助术式[2]。另有研究显示sST2、Lp-PLA2可预测PCI术后不良心血管事件发生[3],但目前缺乏其在IABP辅助下OPCAB治疗重症CHD患者方面的报道,本研究在既往研究基础上进一步从LpPLA2、sST2方向探究IABP辅助下OPCAB的应用价值。报告如下。
1.1一般资料 回顾性选取2019年4月-2020年3月我院重症CHD患者87例,接受OPCAB治疗的42例为对照组,接受IABP辅助下OPCAB治疗的45例为研究组。研究组男30例,女15例;年龄48～75岁,平均(61.13±6.38)岁;CHD病程3～10年,平均(6.16±1.52)年;纽约心脏病学会(NYHA)分级Ⅲ级19例,Ⅳ级26例。对照组男28例,女14例;年龄47～74岁,平均(60.21±6.47)岁;CHD病程3～9年,平均(5.93±1.45)年;NYHA分级Ⅲ级18例,Ⅳ级24例。两组基线资料均衡可比(P>0.05)。本研究经我院医学伦理委员会批准同意。
1.2选取标准 (1)纳入:经心电图、超声心动图、冠脉造影等检查确诊为重症CHD;左主干狭窄>90%或合并3支要冠状动脉狭窄,左心室射血分数(LVEF)<35%,左心室舒张末期内径(LVEDD)>65mm,NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级;临床资料完整;所有研究对象及其家属均签署知情同意书。(2)排除:既往有胸腔手术史或心脏手术史者;合并心源性休克或严重心律失常者;认知功能障碍或有精神系统疾病者;合并急性脑卒中等脑血管疾病者;严重肺、肾等器官功能衰竭者;伴有凝血异常或免疫失常者;伴有严重急慢性感染者;合并器质性病变者;死亡病例。
1.3方法 术前完成重症CHD患者危险因素及病情评估,常规进行冠状动脉造影、心电图、超声心动图、CT、血液生化等检查,确定患者肝肾等器官功能状况,并进行术前血管扩张剂、β受体阻滞剂、抗凝等药物的应用。两组均予以气管插管静脉复合全麻,进入手术室后密切监测患者生命体征、血氧饱和度及血流动力学等变化,保持术中血压、心率等稳定,据此决定患者麻醉用药用量。
1.3.1 对照组 接受OPCAB治疗,在患者胸骨正中做切口,入胸,逐层切开皮肤组织,显露心脏,使用胸骨牵开器、心脏固定器来固定靶血管,切开冠状动脉,然后使用中空冠状动脉内分流管,阻断机体冠状动脉吻合口血流,以保证无血手术视野;选择左乳内动脉(左前降支搭桥)或大隐静脉(升主动脉搭桥)作为移植血管,激活凝血时间设定为200～300s;术后使用7-0或8-0 Prolene缝合线吻合移植血管及靶血管,6-0 Prolene缝合线完成桥血管近端吻合,如依次吻合左乳内动脉与前降支、大隐静脉与右冠状动脉、回旋支,吻合完毕后使用超声流量探头检测桥血管流量,满意后使用鱼精蛋白中和肝素进行止血,然后逐层关胸。
1.3.2 研究组 予以IABP辅助下OPCAB治疗,在OPCAB术前12h进入手术室完成经股动脉置入IABP至降主动脉左锁骨下动脉(开口2～3cm处),置入球囊前查看股动脉超声检查结果,选择股动脉血管条件较好一侧,并根据患者身高及体重选择合适的外鞘管(8.5F或9.0F)与气囊导管(30ml或40ml);经胸部透视确认位置,触发模式选择:窦性心律选择Pattern触发模式、房颤等其他心律失常选择动脉压力触发模式,设置反搏比例:心律<100bpm时为1∶1、心律≥100bpm时为1∶2;IABP辅助过程中需保持患者血液持续肝素化,术后持续进行心电监护与呼吸机辅助呼吸,并应用血管活性药物稳定血流动力学,监测患者动脉血气等项目;IABP脱离指征:心脏指数>2.5L/(min·m2)、平均动脉压(MAP)>70mmHg、多巴胺用量<5μg/(kg·min)且停用其他血管活性药物,血气分析结果正常,脱离呼吸机,四肢温暖,尿量>40ml/h,逐渐下调反搏比例,降至1∶4时依据上述指征确定是否撤除IABP。
1.4观察指标 (1)血流动力学,颈内静脉置管,使用美国惠普HP1166型监护仪监测患者MAP与中心静脉压(CVP),并统计两组术前与术后3d两组MAP、CVP水平。(2)心肌损伤标志物,采集患者空腹静脉血3ml,2500r/min离心,取血清,使用酶联免疫吸附法检测术前及术后3d两组血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)与心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平。(3)心功能,使用美国惠普HP5500型彩超测定术前及术后3个月两组心输出量(CO)、LVEF水平。(4)预后预测,于术前及术后3个月采集两组空腹肘静脉血5ml,离心(转速1000r/min)10min,取上清液,在空白对照孔加入稀释生物素抗体100μL,检测孔加入生物素可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、脂蛋白相关磷脂酶A2(LpPLA2)抗体检测液100μL,胶纸封闭,36℃下孵育30～60min,空白对照孔中加入100μL酶结合稀释液,检测孔加入100μL酶结合检测液,胶纸封闭,进行5次磷酸盐缓冲液清洗,加入底物显色试剂盒,避光36℃孵育15min,加入100μL终止液,3min内检测OD450,最后得到血清LpPLA2、sST2水平。
2.1血流动力学 术后3d研究组MAP较对照组高,CVP较对照组低(P<0.05),见表1。
表1 两组手术前后血流动力学比较
2.2心肌损伤标志物 术后3d研究组血清CK-MB与cTnI均较对照组降低(P<0.05),见表2。
表2 手术前后两组心肌损伤标志物比较
2.3心功能 术后3个月研究组CO、LVEF水平均较对照组升高(P<0.05),见表3。
表3 手术前后两组心功能比较
2.4预后预测 术后3个月研究组血清LpPLA2、sST2水平均低于对照组(P<0.05),见表4。
表4 两组手术前后预后预测指标比较
CHD随病情进展或诱发因素影响,发展为重症CHD,治疗难度增加,体外循环下冠状动脉搭桥术(CABG)与OPCAB是临床常用治疗重症CHD的术式,与CABG相比,OPCAB可避免机体心肺体外循环诱发炎症反应,降低心肺转流患者手术风险,降低严重并发症发生,更为安全,逐渐被临床广泛应用[4-5]。但OPCAB围术期患者常出现血流动力学不稳定现象,导致患者血压失衡,增加手术风险,影响预后[6]。一般认为,预防性置入IABP,可通过球囊在机体舒张期充盈与收缩期排空来增加患者冠脉血流灌注,降低心肌耗氧量与左心室压力负荷,可保护危重心脏血流灌注[7-9]。本研究对重症CHD患者应用IABP辅助下OPCAB治疗发现,术后3d研究组MAP较对照组升高,CVP较对照组降低,且血清CK-MB与cTnI均低于对照组(P<0.05),说明IABP辅助治疗下可增加重症CHD患者实施OPCAB治疗的耐受性,提高主动脉舒张压,增加缺血心肌血流灌注,而降低心肌氧耗,保证OPCAB手术顺利进行,进而促进术后患者MAP、CVP水平改善,避免血流动力学出现较大起伏;IABP在有效保护心肌血液灌注的情况下,进行心脏搭桥,改变心肌严重缺血缺氧状态,挽救心肌细胞坏死,减轻心脏损伤,从而降低血清CK-MB与cTnI水平。提高术后患者心功能是重症CHD治疗关键,而本研究显示,术后3个月研究组CO、LVEF水平均较对照组升高(P<0.05),表明ABP辅助下应用OPCAB可维持机体冠脉血管通畅,挽救濒死心肌,促进心脏缺血恢复,降低损害的情况下促进术后心功能恢复。
对于心血管疾病患者,预测术后恢复效果对提前预防或治疗不良心血管事件发生有重要意义。sST2是生长因子调控因子,参与炎症反应与氧化应激损伤,而LpPLA2可诱导及加剧心肌细胞线粒体破坏,在心血管疾病中LpPLA2、sST2高水平表达可诱导下游炎症信号通路NF-κB的激活,进而诱导机体平滑肌细胞分化与重塑,导致血管壁细胞炎症损害与冠状动脉血管痉挛,其水平变化可预测心脏受损危险程度[10-11]。本研究结果显示,术后3个月研究组血清LpPLA2、sST2水平均低于对照组(P<0.05),说明使用IABP辅助下OPCAB治疗,可明显降低重症CHD患者血清LpPLA2、sST2水平,可见IABP辅助治疗可缓解患者心肌细胞坏死程度,减轻炎症损害,减低冠脉痉挛风险。同时使用IABP应注意,其并不能主动辅助心脏,血液循环仍依赖自身心脏节律,支持心脏功能程度有限,临床应用时,必要情况下需予以体外膜肺氧合辅助增加效果。
综上,IABP辅助下OPCAB应用于重症CHD患者,能控制术后血流动力学平稳,减轻心肌损伤程度,降低血清LpPLA2、sST2表达,进而促进患者心功能恢复。
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